Недавнее исследование, проведенное учеными из университета Кембриджа (Великобритания), раскрывает биологический механизм, благодаря которому голодание может защитить человека от воспалительных процессов, вызванных излишним потреблением калорий. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Reports.
Эксперимент включал 21 участника, которым был предложен специфический режим питания. Добровольцам было предложено потреблять 500 калорий еды, после чего голодать 24 часа, а затем снова употреблять пищу с аналогичной калорийностью.
После периода голодания ученые обнаружили увеличение уровня арахидоновой кислоты, которая ранее считалась связанной с воспалительными процессами в организме. Однако в данном случае арахидоновая кислота продемонстрировала противоположный эффект, снижая активность комплекса белков NLRP3, ответственного за воспаление.
Ученые считают, что снижение активности NLRP3 инфламмасомы, которая вызывает воспаление, может объяснить, как голодание помогает управлять воспалительными реакциями, связанными с высококалорийной диетой.
Клэр Брайант, ведущий автор исследования и иммунолог из университета Кембриджа, подчеркивает, что эти результаты могут помочь понять, как изменение питания, включая голодание, может предотвратить разрушительные воспалительные процессы, лежащие в основе многих заболеваний, связанных с избыточным потреблением калорий.
Известно, что аспирин также взаимодействует с NLRP3 инфламмасомой, что указывает на возможную общую стратегию в борьбе с заболеваниями, такими как ожирение, атеросклероз, а также болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Несмотря на обнадеживающие результаты, ученые отмечают, что для подтверждения связи между голоданием и защитой от нейродегенеративных заболеваний необходимы дополнительные исследования, особенно учитывая временной характер этого метода.
Эксперимент включал 21 участника, которым был предложен специфический режим питания. Добровольцам было предложено потреблять 500 калорий еды, после чего голодать 24 часа, а затем снова употреблять пищу с аналогичной калорийностью.
После периода голодания ученые обнаружили увеличение уровня арахидоновой кислоты, которая ранее считалась связанной с воспалительными процессами в организме. Однако в данном случае арахидоновая кислота продемонстрировала противоположный эффект, снижая активность комплекса белков NLRP3, ответственного за воспаление.
Ученые считают, что снижение активности NLRP3 инфламмасомы, которая вызывает воспаление, может объяснить, как голодание помогает управлять воспалительными реакциями, связанными с высококалорийной диетой.
Клэр Брайант, ведущий автор исследования и иммунолог из университета Кембриджа, подчеркивает, что эти результаты могут помочь понять, как изменение питания, включая голодание, может предотвратить разрушительные воспалительные процессы, лежащие в основе многих заболеваний, связанных с избыточным потреблением калорий.
Известно, что аспирин также взаимодействует с NLRP3 инфламмасомой, что указывает на возможную общую стратегию в борьбе с заболеваниями, такими как ожирение, атеросклероз, а также болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Несмотря на обнадеживающие результаты, ученые отмечают, что для подтверждения связи между голоданием и защитой от нейродегенеративных заболеваний необходимы дополнительные исследования, особенно учитывая временной характер этого метода.